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2024年9月4日，英國(guó)劍橋大學(xué)Ziad Mallat教授團(tuán)隊(duì)，在國(guó)際知名期刊Nature（IF：50.5）發(fā)表了題為“ Early intermittent hyperlipidaemia alters tissue macrophages to fuel atherosclerosis”的研究性論文。該研究為動(dòng)脈粥樣硬化背景下脂質(zhì)代謝和免疫系統(tǒng)之間的復(fù)雜相互作用提供了有價(jià)值的見解。該研究強(qiáng)調(diào)了組織巨噬細(xì)胞在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展中的關(guān)鍵作用，特別關(guān)注早期和間歇性暴露于高膽固醇飲食的影響，揭示了間歇性高血脂對(duì)心血管健康的影響。

劍橋大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)設(shè)計(jì)了一種新的飲食誘導(dǎo)動(dòng)脈粥樣硬化實(shí)驗(yàn)方案，通過(guò)給小鼠間歇性喂食高脂飲食（iWD）與持續(xù)喂食高脂飲食（cWD）進(jìn)行對(duì)比，以探究血脂波動(dòng)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的影響。研究發(fā)現(xiàn)，盡管兩組小鼠的膽固醇總暴露量相同，但間歇性高脂飲食的小鼠動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的大小卻遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于持續(xù)高脂飲食的小鼠。此外，這些斑塊中含有更多的凋亡碎片和更大的壞死核心。

研究者們進(jìn)一步通過(guò)RNA測(cè)序技術(shù)分析了兩組小鼠的巨噬細(xì)胞基因表達(dá)情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，間歇性高脂飲食的小鼠巨噬細(xì)胞中存在自噬通路缺陷，這可能解釋了為何它們的斑塊中凋亡碎片增多的現(xiàn)象。特別是，一種名為LYVE1⁺的巨噬細(xì)胞在間歇性高脂飲食刺激下，其自噬、胞葬相關(guān)基因以及與人類動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)的許多基因表達(dá)發(fā)生了改變，使其轉(zhuǎn)向促動(dòng)脈粥樣硬化表型。

研究人員深入研究了早期間歇性高脂血癥對(duì)駐留樣巨噬細(xì)胞的影響，發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞的數(shù)量和保護(hù)功能顯著降低。這些巨噬細(xì)胞中動(dòng)脈粥樣硬化保護(hù)特性的喪失與單核細(xì)胞來(lái)源巨噬細(xì)胞的積聚增加有關(guān)，可能有助于加速動(dòng)脈粥樣硬化。該研究還研究了LYVE1+巨噬細(xì)胞的具體作用。已知這些細(xì)胞存在于健康動(dòng)脈的外膜中，是動(dòng)脈粥樣硬化病變中TLF巨噬細(xì)胞等內(nèi)膜駐留的一部分。這些巨噬細(xì)胞的缺失導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊大小的增加，強(qiáng)調(diào)了它們?cè)诩膊∵^(guò)程中的保護(hù)作用。

此外，該研究探討了巨噬細(xì)胞中NRP1缺失的影響，揭示了表達(dá)NRP1的巨噬細(xì)胞在動(dòng)脈粥樣硬化中起著保護(hù)作用。NRP1的缺失導(dǎo)致巨噬細(xì)胞表型的改變，影響了與肌動(dòng)蛋白絲組織、細(xì)胞骨架組織、細(xì)胞粘附和凋亡相關(guān)的生物途徑。該研究的發(fā)現(xiàn)不僅限于動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制方面，還涉及早期脂質(zhì)暴露的臨床意義。來(lái)自青年芬蘭人心血管風(fēng)險(xiǎn)研究（YFS）的數(shù)據(jù)表明，生命早期接觸膽固醇是成年中期動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)重要決定因素，且與累積的終生接觸無(wú)關(guān)。

總之，研究全面闡述了早期間歇性高脂血癥對(duì)組織巨噬細(xì)胞的影響及其對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化加速的貢獻(xiàn)。研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了早期干預(yù)和持續(xù)控制脂質(zhì)水平在預(yù)防和管理動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病中的重要性。

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原始文獻(xiàn)

Takaoka, M., Zhao, X., Lim, H.Y. et al. Early intermittent hyperlipidaemia alters tissue macrophages to fuel atherosclerosis. Nature (2024). https://doi.org/10.1038/s41586-024-07993-x